Подагра и алкоголь

[alexsun]

Мда уж. Те типа лучше крепкий выпить?
Хмм....вот у меня как то раньше (до подагры) иногда вызывало легкое недоумение - почему многие знакомые (очень любившие,в молодости, как и я пиво), перешли после 35-40 - на крепкий алкоголь, типа коньяк, водка, ром) с закуской типа зелени-сыра-орехов? При этом они еще и вовсе не спортсмены, есть лишний вес, многие и курили)
Меня терзают смутные догадки)))

[boris_p]

Лучше крепкий алкоголь в небольших количествах. А пиво просто не прокатывает уже после 40+, поскольку только вредит организму. Там дрожжи и солод, это значит праздник у кандиды и паразитов. Конечно они будут навязывать вам эти привычки в еде, пока вы их не приструните.

[alexsun]

Получается и квас нельзя?
Там тоже дрожжи, и закваска и пр...

[boris_p]

Получается и квас нельзя?
Там тоже дрожжи, и закваска и пр...

После определённого возраста 40+ ни квас, ни кола, ни другие сладкие напитки не полезны. И вряд ли кто то будет их употреблять литрами, как пиво.

[alexsun]

Кола это говно, понятно. Но квас...мой любимый после пива напиток. Традиционно русский.
И я в день могу литр спокойно. Например смородиновый квас, имбирный. Летом, конечно, в жару.

[boris_p]

Кола это говно, понятно. Но квас...мой любимый после пива напиток. Традиционно русский.
И я в день могу литр спокойно. Например смородиновый квас, имбирный. Летом, конечно, в жару.

При условии, что у вас нет проблем с лишним весом, усвоением сахара (инсулином) и кандидой (грибковые заболевания - перхоть, молочница и пр.)- то можно. Хотя польза сомнительная. Чисто для удовольствия.

[Ruslan51]

Может не в тему но стоит прочесть особенно тем кто не серьёзно относится к подагре.Реальный случай гибели больного подагрой:
Больной С., 42 года, был госпитализирован в ревматологическое отделение РКБ (Чебоксары) 29.04.2014 г. с жалобами на постоянные интенсивные боли в левом коленном, голеностопных, плюснефаланговых суставах 1-х пальцев обеих стоп, ряде проксимальных межфаланговых суставов кистей, усиливающиеся в ночное время. Из анамнеза заболевания: впервые приступ острого артрита плюснефалангового сустава 1-го пальца правой стопы развился 10 лет назад, в последующем артриты рецидивировали, суставной процесс постепенно принял полиартритический характер, наблюдалось закономерное сокращение интервалов между приступами до 2–3 мес. К врачам пациент не обращался, самостоятельно эпизодически принимал нимесулид. В 2009 г. перенес острый передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда с зубцом Q, в том же году впервые выявлена гипергликемия (уровень сахара крови натощак 13,6 ммоль/л) и ГУ (сывороточный уровень мочевой кислоты 572 мкмоль/л). Назначенные дезагрегантные (ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут), пероральные сахароснижающие (метформин 1000 мг/сут), гиполипидемические (аторвастатин 20 мг/сут), урикодепрессорные (аллопуринол 100 мг/сут) препараты, β-адреноблокаторы (бисопролол 5 мг/сут) пациент после выписки из стационара не принимал. С 2010 г. наблюдался стремительный рост тофусов с локализацией на ушных раковинах, в области суставов кистей, стоп, обострение подагрического артрита с кратностью до 5–6 р./год. В апреле 2014 г. после алкогольного эксцесса (злоупотребление алкоголем в течение 7 дней) развилось тяжелое обострение хронического подагрического артрита: боль, припухлость, локальная гиперемия и гипертермия левого коленного сустава, голеностопных, плюснефаланговых суставов 1-х пальцев стоп, ряда пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей. Внутримышечное введение диклофенака по 75 мг 2 р./сут и пероральный прием нимесулида 400 мг/сут – без эффекта. В левой пяточной области рана размером 1,5×1,0 см (изъязвленный тофус) с белым творожистым отделяемым. Пациент самостоятельно обратился к хирургу, в амбулаторных условиях выявлено повышение уровня сахара крови до 27,8 ммоль/л и уровня мочевой кислоты до 686 мкмоль/л, в связи с чем пациент был направлен в ревматологический стационар 29.04.2014 г.
При поступлении состояние больного тяжелое, вынужденное положение из-за болей в левом коленном суставе, дефигурация коленных (больше левого), голеностопных суставов, множественные неизъязвленные тофусы с локализацией на ушных раковинах, в области суставов кистей (рис. 1) и стоп (рис. 2), изъязвленный тофус в левой пяточной области. Периферических отеков нет. Индекс массы тела – 25,6 кг/м2.Артериальное давление (АД) – 160/100 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, систолический шум по левому краю грудины. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в правом подреберье. Печень – по краю реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

[Ruslan51]

Продолжение:В общем анализе крови: эритроциты – 4,93×1012/л, гемоглобин – 149 г/л, тромбоциты – 61×109/л, лейкоциты – 4,2×109/л, сдвиг лейкоформулы влево (юные нейтрофилы – 2%, палочкоядерные нейтрофилы – 35%), абсолютная лимфопения (0,38×109/л), СОЭ по методу Панченкова – 36 мм/ч. В общем анализе мочи: протеинурия (0,36 г/л), при микроскопии мочевого осадка выявлены: лейкоцитурия (10–12 в поле зрения), микрогематурия (6–8 эритроцитов в поле зрения), цилиндурия (гиалиновые и зернистые), ураты в большом количестве. В биохимическом анализе крови: общий билирубин – 21 мкмоль/л, АлАТ – 89 Ед/л (при верхней границе нормы до 40 Ед/л), АсАТ – 135 Ед/л (при верхней границе нормы до 40 Ед/л), мочевина – 14,4 ммоль/л, креатинин – 215 мкмоль/л, общий белок – 62 г/л, общий холестерин – 3,64 ммоль/л, глюкоза – 15,0 ммоль/л, мочевая кислота – 761 мкмоль/л, высокочувствительный С-реактивный белок (СРБ) – 426 мг/л (при верхней границе нормы до 5 мг/л). На рентгенограмме суставов стоп в прямой проекции (от 28.04.2014 г.): крупные кисты в субхондральной зоне плюсневых и проксимальных фаланг 1-х пальцев стоп и мелкие эрозии на суставных поверхностях, значительное уплотнение околосуставных мягких тканей в области плюснефалангового сустава 1-го пальца правой стопы.Был выставлен диагноз «Первичная хроническая тофусная подагра преимущественно метаболического типа тяжелого течения. Хронический подагрический полиартрит, активность 3-й степени, II рентгенологической стадии. Функциональная недостаточность суставов 3-й степени. ГУ (761 мкмоль/л). Множественные крупные неизъязвленные тофусы с локализацией на ушных раковинах, в области суставов кистей и стоп, изъязвленный тофус в левой пяточной области. Хроническая подагрическая нефропатия, азотемическая стадия, ХБП 3Б стадии. СД 2 типа, диабетическая нефропатия, диабетическая макроангиопатия, целевой уровень гликозилированного гемоглобина менее 7%. Категория риска развития синдрома диабетической стопы 2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда с зубцом Q от 2009 г.). Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 2. Риск 4 (очень высокий). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IIA стадии (ФК3)».
С учетом снижения экскреторной функции почек вследствие наличия у больного почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации по EPI – 35 мл/мин), СД 2 типа применение НПВП и глюкокортикоидов (ГК) для купирования обострения хронического подагрического полиартрита было противопоказано. С анальгетической целью были назначены в/м инъекции трамадола 200 мг/сут, начата терапия инсулинами короткого действия (по 10 Ед каждые 4 ч). 30.04.2014 г. в 20.30 пациент почувствовал выраженную общую слабость, усилились жажда, сухость во рту, появился холодный пот. АД – 85/40 мм рт. ст. Экстренно выполнен анализ крови на сахар – выявлена небольшая гипергликемия (9,3 ммоль/л), пациенту были введены 5% раствор глюкозы, преднизолон 90 мг, после чего состояние больного несколько улучшилось, но уже через 1 ч вновь резкое нарастание общей слабости, профузное потоотделение. При попытке встать пациент упал, потерял сознание, появился цианоз лица и плечевого пояса, АД – 40/15 мм рт. ст. На электрокардиограмме зарегистрированы признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, P-pulmonale, глубокий зубец S в I отведении, отрицательный зубец Т в III отведении, блокада правой ножки пучка Гиса). Для исключения острого инфаркта миокарда исследован сывороточный уровень тропонина I, который составил 0,148 мкг/л (в норме менее 0,5 мкг/л).

[Ruslan51]

Продолжение:В то же время концентрация D-димера в сыворотке крови оказалась повышенной в несколько раз и составила 2021 мкг/л (при норме до 500 мкг/л). Начаты реанимационные мероприятия, которые оказались безуспешными – при нарастающих явлениях острой сердечно-легочной недостаточности через 80 мин была констатирована биологическая смерть. Причиной смерти явилась тромбоэмболия легочной артерии.

[Ruslan51]

Данное клиническое наблюдение не уникально, а скорее типично. Пациенты мужского пола среднего и пожилого возраста, имеющие метаболический синдром, тофусную подагру, без адекватной гиперурикемической терапии чрезвычайно часто погибают от сердечно-сосудистых осложнений.Нелеченная гиперурикемия приводит к воспалению не только суставов но и сосудов, что приводит к неблагоприятному прогнозу болезни.