Иной взгляд на подагру

[Alexandr]

Валентин Дубин ведущий научный сотрудник Института натуропатии, профессор, Москва – Полиартрит, артроз, пяточная шпора, подагра обобщенно в простонародье называют «отложением солей». В действительности, чтобы выйти победителем из войны с артритом, полиартритом – воспалением суставов, артрозом, необходимо беспрекословно следовать диете, основанной на резком ограничении соли и пуринов.

Странно, что Дубинин лечит артроз - это изменение костной ткани и уксусом уж точно не лечится. Вторая странность артрит - подагрический или где присутствуют другие соли понимаю. Инфекционные артриты пожалуй не вылечишь.

К сожалению, довольно много людей страдают от артрита. Не помогают ни ибупрофен, ни другие подобные препараты. А вот если пить упомянутый выше напиток, правда, размешивать в стакане не 2, а 10 ч. л. яблочного уксуса, то уже на второй день хромота уменьшится на 20%, на 4-й день – на 50%. А к концу месяца – на 75%. В конце концов боли прекратятся, а суставы станут подвижными. И человек, раньше опирающийся на палочку, сможет двигаться самостоятельно. Правда, без дополнительных мер здесь не обойтись. Если вас смущает высокая концентрация яблочного уксуса, начните с 5 ложек, а потом и до 10 доберетесь. Напиток рекомендуется принимать во время еды.

Давайте посчитаем предлагаемую концентрацию, замечу не указано % содержание уксуса в продаже бывает 6% и 9%.
В 1ч. ложке 5мл, в 10-50мл. В стакане 250мл, значит 50мл уксуса и 200 воды.
пример расчета показан по ссылке
http://himik.pro/ravnovesiya-v-rvstvorah-elektrolitov/vyichislit-ph
Перейду к итогам PH раствора 6% уксуса, 10ложек в 250 мл. стакане составит 1,86 при 9% составит 1,22
PH желудочного сока здорового человека составляет 2 единицы. По результатам исследований выявлено что PH реально находится в районе 3 единиц.
Вывод не утешителен, при приеме уксуса в такой концентрации почти гарантирована язва желудка.
Этого научного сотрудника надо бы познакомить с Малютой Скуратовым. Научил бы отвечать за слова.

Для работы с солями уксус безусловно полезен. Организм склеивает молекулы скажем МК вырабатываемым им белком, уксус воздействует на белок и залежи МК расщепляются на отдельные молекулы мочевой кислоты. И их уже становится возможно вывести. Но нужно еще стимулировать лимфу для вывода в противном случае организм снова склеит молекулы белком.
В общем как то так.

[Orz]

Спасибо за ответ Александр. Все сказано по делу.

[Konstantin]

Этого научного сотрудника надо бы познакомить с Малютой Скуратовым. Научил бы отвечать за слова.

А я бы с удовольствием к Малюте в помощники пошел на общественных началах.

[Alexandr]

Вот так описывается подагра в «Большой Медицинской Энциклопедии» том 25 страницы 769-780 под редакцией Н.А. Семашко 1933г.

ПОДАГРА, podagra (от греч. pous-—нога и agrios—жестокий), сложное заболевание обмена веществ, характеризующееся острыми приступами болей и воспалительных явлений, преимущественно в суставах, и отложениями мочекислых солей в тканях мезенхимы (гл. обр. в хрящах, коже и слизистых сумках). П. известна с древнейших времен; термин же П. впервые встречается для общего обозначения болезни у Гиппократа, к-рому был хорошо известен острый подагрический приступ. Несколько позднее римские врачи предложили другие названия этой б-ни по принципу локализации поражения: omagra n. плечевого сустава, chiragra—П. руки, gonagra—П. колена, coxagra—П. тазобедренного сустава, rachiagra—П. позвоночника, pechiagra—П. мозговой оболочки, odontagra—П. зубов, rhinagra—П. носа, ischiagra—П. седалищного нерва, tenotagra—П. сухожилия и т. д. У Галена можно найти первое хорошее описание подагрического узла, он же впервые вводит для обозначения подагрического воспаления суставов термин «артрит», который позднейшими авторами распространяется на всякого рода воспаления суставов независимо от их этиологии. Это внесло большую путаницу в клинику болезней суставов и в частности П. Настоятельница Бингенского монастыря Гильдегарда 12 в. хр. эры) впервые употребляет для обозначения П. термин gutta (от лат. gutta— капля), выражая этим гуморально-патологическое представление о П. как о болезни, вызываемой находящейся в крови ядовитой жидкостью (humor), которая, выделяясь по каплям в суставы, вызывает воспаление. (От лат. gutta происходит и франц. обозначение П.—goutte и английское—gout.) В 16 в. Парацельс выдвигает, как, причину П. переедание и создает свое учение о подагрической дискразии (нарушение правильного состава соков организма), заменив humor своих предшественников понятием о жгучей слизистой жидкости—tartarus, изливающейся в сустав и высыхающей там в крошковатые землистые отложения. Сиденгам, будучи сам подагриком, описывает клин, картину подагрического приступа и диференндрует П. от прочих воспалений суставов. Сто лет спустя 1787) Волластон (Wollaston) устанавливает, что мелоподобные отложения в подагрических узлах содержат мочевую к-ту, а еще через 80 лет 1859) Геррод (Garrod) своим знаменитым «ниточным» экспериментом доказал, что в крови подагриков имеется мочевая к-та. Точных данных о распространении П. нет, по-видимому она известна во всех культурных странах. П. нельзя причислить к частым заболеваниям, и по разным статистикам частота ее колеблется от 2 до 4 на 1000 случаев. Этиология П. Причины П. окончательно не выяснены, но хорошо известен ряд предрасполагающих моментов. Огромное значение придается наследственности - уже Геррод отметил множественное поражение подагрой в семьях большинства своих пациентов, Scudamore констатировал то же в 332 из 500 изученных им случаев, Гудцент (Gudzent) - у одной трети своих пациентов, американец Вильям- сон (Willamson)—только в 12%. Подагра часто встречается в семьях, члены которых страдают и другими болезнями обмена веществ -(ожирение, диабет), мигренями, бронхиальной астмой, эксудативным диатезом, дерматозами и образованием камней в печени и почках, т. е. артритизмом в смысле Бушара (Bouchard). Подагрой чаще страдают гиперстеники, чем астеники, мужчины - гораздо чаще, чем женщины (по Вильямсону, на 115 случаев П. -1 женщина, Гудцент на 76 случаев вскрытий не видел ни одной женщины). Возраст наиболее частого заболевания П.—от 30 до 50 лет; редки случаи заболевания в раннем детстве и в преклонном возрасте. К моментам, способствующим заболеванию П., издавна справедливо причисляют погрешности в еде и особенно переедание, злоупотребление спиртными напитками, а также сидячий образ жизни. Действительно, во время европейской войны и в первые годы после нее клинич. проявления П. стали исключительно редки и только теперь они начинают попадаться чаще; особенно часто указывают на вред избытка мяса в питании. В Англии, где П. наблюдается чаще, чем в других странах, едят особенно много мяса; индусы-вегетарианцы не болеют П, а живущие в тех же климатич. условиях и питающиеся мясом персы часто страдают П. Нельзя, однако сказать, что нет указаний и противоположного характера. Так напр. известный знаток подагры Кантани (Cantani) утверждает, что в Италии особенно, часто болеют П. вегетарьянцы. Продолжение следует...

[Alexandr]

Огромное значение придается злоупотреблению спиртными напитками, особенно портвейном, шампанским, пивом. Новейшие авторы (Widal, Leschke) полагают, что приступ П. обусловлен не алкоголем, а белковыми примесями от применяющихся при приготовлении спиртных напитков дрожжей. Огромная роль в возникновении П. приписывается хрон. свинцовому отравлению. По Лихтвицу среди 800 рабочих ла свинцовых рудниках сев. Гарца за 8 лет наблюдалось 100 случаев П. Роль простуды как момента, вызывающего приступ, несомненна; за это говорит частота подагрических приступов весной и осенью; такую же роль играют физ. и псих, травмы; несомненно, также значение случайных инфекций, особенно протекающих с высокой температурой и' значительным лейкоцитозом (чаще других пневмония). Клиническая картина П. чрезвычайно многогранна, и если включить сюда артритизм франц. авторов и атипическую форму Гольдшейдера (Goldscheider), то диагностика становится чрезвычайно затруднительной. Клинически можно (по Герроду и Минковскому) различать острый подагрический приступ, хрон. П. и атипическую П.—Острый приступ чаще всего начинается с плюснево-фалангового сустава большого пальца левой ноги; первый приступ может начаться и с других суставов, причем в нисходящем по частоте порядке поражаются голенно-стопный, таранно-пяточный, коленный сустав, суставы пальцев ног, затем суставы пальцев рук, лучезапястный, грудино-ключичный, плечевой, шейной части позвоночника и челюстной. Этот порядок относится гл. обр. к 1-му приступу, в дальнейшем может заболеть любой сустав-описаны приступы П. в суставах гортани, вызвавшие воспалительное набухание голосовых связок и надгортанника с явлениями угрожающего удушья, приступы П. в слуховых косточках, сухожилиях (ахиллово), суставных связках и реже, в коже и мышцах.] Описаны как эквиваленты подагрические приступы в глазу [приступы острых болей по ночам с гиперемией глазного яблока без явлений глаукомы (Kruckmann)]. Обычно приступ начинается внезапно без всяких продромальных явлений в ночное время. Пациент ложится спать здоровым, засыпает и вдруг просыпается от резчайшей сверлящей боли в одном из суставов. Степень болей не всегда так резка, но все же малейшее сотрясение в комнате и даже давление одеяла усиливают боль. Часто отмечается познабливание или даже сильный озноб, t° повышается иногда до 40—41°, пораженный сустав быстро опухает, кожа над ним краснеет, напряжена, блестит и становится горячей. Краснота и припухлость распространяются выше, причем набухают и вены до колена. Заболевание сустава производит впечатление тяжелого флегмонозного воспаления, и известны случаи операций благодаря ошибочной диагностике. Под утро боль обычно несколько стихает, но к вечеру возобновляется снова, и такая картина продолжается от 3 до 6 дней подряд; наконец воспаление сустава понемногу стихает, кожа над ним шелушится и слегка зудит и все проходит без серьезных последствий. Первый приступ не всегда так интенсивен: иногда имеется лишь незначительное покраснение сустава без повышения t°. Иногда приступ начинается с повышения чувствительности и покраснения кожи в области одного из суставов, а затем присоединяется припухлость и выпот в сустав. Иногда поражаются несколько суставов сразу или суставы заболевают один за другим. В таких случаях картина сходна с острым суставным ревматизмом. Нередко приступ не только сопровождается рядом общих явлений, но они могут ему предшествовать. За 1—2 дня до него отмечаются общая разбитость, подавленное настроение, отсутствие аппетита, давление под ложечкой и в правом подреберья. Б-нь может ограничиться всего одним приступом, но чаще приступы появляются снова с интервалами в 6 мес.—1 год и больше; они могут также участиться и протекать в более легкой форме, и таким образом типичная острая подагра переходит во вторичную хроническую форму (по Герроду и Минковскому). Если приступы повторно поражают один и тот же сустав, в его области появляется огра1 ничейная стойкая опухоль, края во время приступа имеет синюшную окраску. В дальнейшем опухоль вместо флюктуации дает впечатление зернистости и наконец образуется плотноватый, просвечивающий через кожу узел, в области к-рого кожа может прорваться и тогда из отверстия выделяется белая крошковатая масса, края в большей своей части состоит из мочекислых солей.

[Alexandr]

Такие подагрические узлы (tophi) типичны для П. и нередко развиваются и без приступа или между приступами (следовательно, не зависят от него), локализуясь в ушной раковине, реже на крыльях носа и века; нередко они появляются- в периартикулярной ткани суставов, на сухожилиях, в слизистых сумках (чаще всего в области локтевого бугра) и в мышцах. Tophi патогномоничны для П., но "надо убедиться, что они содержат мочевую кислоту. Для отличия их от узелков вследствие закупорки сальных желез и атером следует добыть иглой содержимое и меров и обезображивают конечности (arthritis urica). Несмотря на значительные обезображивания, движения в суставах при П. часто против ожидания остаются сохраненными. Нередко находят подагрич. изменения в костях. В эпифизах плюсневых, пястных и фаланговых костей находят круглые очаги отложений мочевой к-ты до 1 см величиной, на рентгенограммах эти очаги имеют вид бесструктурных темных пятен-кист, окруженных светлым кольцом. Эти кисты являются следствием рассасывания костной ткани на месте отложения мочекислых солей, сами же соли тени не дают. Часто сами суставы не изменяются, и дело ограничивается заболеванием синовиальной оболочки (synovitis urica) с выпотом в сустав, к-рый после приступа может рассосаться. Если приступы повторяются часто, то может наступить и обезображивание сустава за счет остающегося выпота, за счет утолщения связок или за счет разрушения хрящей. Отложения в пери артикулярной ткани, отложения в хрящах и костях могут прорваться в сустав, и тогда дело доходит до анкилоза вследствие разрастания соединительной ткани или вследствие новообразования костной ткани по краям сустава. Нередко мочекислые отложения находят только в одном из многих пораженных суставов. Отложение уратов в суставах при хрон. П. может происходить так же безболезненно, как и образование tophi в коже. Так напр. находили отложения мочевой к-ты в суставах без всяких приступов у людей, страдавших хрон. б-нью почек, с другой стороны, при тяжелых приступах в оперативно вскрытых суставах никаких отложений не находили; это является весьма веским доказательством в пользу того, что во время подагрического приступа имеет место растворение, всасывание и выделение уратов, а не выпадение их в тканях, как первоначально предполагали Геррод и др. Часто после ряда приступов явления со стороны суставов стихают и как бы отходят на второй план, и появляется ряд расстройств со стороны внутренних органов. Эти экстраартикулярные явления у подагриков описываются часто под названием висцеральной П. При этом клин, и даже пат. -анат. данные так мало специфичны, что очень трудно доказать их подагрический характер. Среди висцеральных проявлений П. первое место занимает поражение почек. Эбштейн (Ebstein) и Умбер (Umber) выделяют «почечную подагру» как самостоятельную форму на том основании, что они находили в некротических очагах мозгового и реже коркового слоя почки отложения уратов; эти отложения видны макроскопически в виде маленьких белых точек и полосок, иногда окруженных воспалительным кольцом; под микроскопом в них обнаруживали кристаллы моно- натриум- и аммониевого урата (не смешивать с мочекислым инфарктом почки у новорожденных, при котором мочекислые отложения лежат в просвете мочевых канальцев). По описанию Эбштейна и Умбера «почечная» форма П. наблюдалась ими среди бедных слоев населения. Если эти наблюдения верны, то все же эта форма П.—очень редкое явление, и диагностика затрудняется тем, что и при. недостаточности почек не подагрического происхождения возможна задержка мочевой к-ты в организме и отложение ее в любом органе. Хотя отложения мочевой к-ты и очень характерны для П.у все же их ни в коем случае нельзя с ней отождествлять. Очень часто у подагриков находят небольшую альбуминурию и, гиалиновые цилиндры. Гудцент на 76 вскрытий только в 6 случаях не обнаружил никаких изменений в почках, в остальных найдены были либо неспецифические склеротические изменения, либо сморщенная подагрическая почка. Второе место по частоте заболевания занимает сердечно-сосудистая система? в частности отмечается артерио- и особенно артериосклероз почек с типичной клин, картиной (повышенное кров, давление, сосудистые спазмы, перемежающаяся хромота и пр.). Поражения сосудов у подагриков так часты (от 35 % до 70 % по разным статистикам), что трудно думать о случайном совпадении, а нужно считать заболевания кровеносных сосудов каузально связанными с П. На вскрытиях редко находят неизмененное сердце, чаще отмечают гипертрофию левого желудочка (результат, повышенного кровяного давления) и приблизительно в половине случаев артериосклеротические изменения миокарда и клапанов.

[Alexandr]

Лежандр(gendre) описал отложения мочекислых солей на клапанах аорты, Лансеро (Lancereaux)—на митральном клапане. —Подагрики очень подвержены и заболеваниям дыхательных путей. Часто наблюдается у подагриков бронхиальная астма, однако трудно сказать, насколько правильно считать последнюю причинное связанной с подагрич. приступом. В литературе описаны случаи «подагрической пневмонии» на том основании, что во время пневмонии разыгрывался типичный подагрический, приступ. Правильнее, однако предположить, что у подагрика, заболевшего обычным воспалением легких, во время пневмонии разыгрался приступ вследствие значительного избытка пуринов при распаде лейкоцитов. —Нередко у подагриков наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, которые нельзя объяснить одними погрешностями в диете. Несомненно, верны наблюдения, что между подагрическими приступами и наблюдающимися жел. - киш. расстройствами имеется связь, хотя и не выясненная (аллергическая?). Описаны отложения мочевой к-ты в кишечных ворсинках.— Умбер и Дикворт (Dickworth) утверждают о. связи П. о альвеолярной пиореей и некоторыми формами хрон. фарингитов..—Шарко (Charcot) и другие указывали на подагрические заболевания печени, в последнее время Шиттенгельм и Бругш (Schittenhelm, Brugsch) приписывают печени большое значение в геиезе П. Действительно подагриков часто находят увеличенную и болезненнун>печень, и если исключить случаи увеличения за счет застойных явлений, люеса и т. п"., то все же останется ряд случаев, когда никаких других объяснений найти нельзя и приходится признать увеличение и чувствительность печени за явления, связанные с П. (Гольдшейдер).—Однако специфических пат.-анат. изменений печени при П. не описано, отложения уратов в ней никогда не наблюдались. Описаны п и е л и т ы вследствие отложений уратов в слизистой почечных лоханок и подагрические циститы. На первый взгляд выпадение солей в моче при обычно пониженной или нормальной их концентрации у подагриков представляется мало понятным. Однако количественное выделение солей у подагриков в разное время колеблется в широких пределах и не оно является определяющим. Мочевая к-та, как известно, вообще трудно растворима и держится в моче в растворе благодаря одновременно выделяемым почками защитным коллоидам. При пониженной функц. способности почек страдает и выделение коллоидов; этим очевидно объясняется часто наблюдаемое выкристаллизование солей в моче подагриков, этим объясняется также сочетание П. с камнями почек и мочевыводящих путей (Лихтвиц). К висцеральным проявлениям П. относят часто встречающиеся миальгии (поясничная мышца), невральгии и невриты, глазные заболевания (частые конъюнктивиты, эписклериты и ирйты), описаны явления Меньеровой болезни. К проявлениям висцеральной П. авторы причисляют часто встречающиеся у подагриков хрон. воспаления кожи (сухая экзема бровей и чешуйчатый лишай). Лихтвиц полагает, что эти дерматозы вызываются раздражающим' влиянием избытка мочевой к-ты в крови и особенно большим содержанием мочевой к-ты в поте (до 9,2 мг% по Adlery). Кроме типических форм острой и хрон. П. протекающих хотя бы с одним типичным приступом, встречается атипичная форма, которая протекает совершенно без приступов воспалений суставов; некоторые франц. клиницисты даже утверждают, что лица с подагрической наследственностью уже с детства подвержены ряду заболеваний независимо от того, разовьется ли у них впоследствии типичная П. или нет. В детстве такие субъекты страдают экземой, в период созревания у них наблюдаются упорные катары верхних дыхательных путей, ангины, суставной ревматизм, мигрени, носовые кровотечения, конъюнктивиты и urticaria; по окончании периода роста у них наблюдаются дерматозы и прочие явления, описываемые под названием артритизма. Гольдштейне даже утверждает, что атипичная П. встречается гораздо чаще, нежели типичная, причем будто только последняя форма П., являясь наиболее выраженной, передается по наследству. Для диагноза атипичной П. по Гольдшейдеру достаточно 2 моментов: наличия topni (не обязательно в типичных местах) и наличия нежного хруста в суставах, особенно в коленных. При наличии хруста в суставах без topki для диагноза достаточно наличия ожирения, сердечно-сосудистых и ренальных симптомов; наличия ожирения и ничем необъяснимого увеличения печени достаточно для подозрения на П. Патологическая анатомия. Наиболее характерны изменения в суставах и околосуставной ткани. При вскрытии сустава поверхность хрящей кажется покрытой матово- белыми массами в виде маленьких отдельных пятен или сплошного покрова

[Alexandr]

Поверхность хряща при этом частью гладка, частью представляется неровной, шершавой. Уже макроскопически видно, что отложения залегают на поверхности хряща; в более тяжелых случаях наблюдаются разрушения хряща, ураты находятся на его поверхности и могут скопиться внутри сустава; при распространении разрушения хряща вглубь, отложения проникают и в подлежащую кость. Существуют разные взгляды на способ возникновения и распространения этих отложений. Старые авторы полагали, что мочекислые соли отлагаются первично в хрящах; по Мунку, мочевая к-та первично откладывается в богатой кровеносными сосудами синовиальной оболочке, слизистых сумках, периостальной ткани и в костном мозгу, отсюда она вторично проникает в хрящи. Брогзиттер (Brogsitter) считает, что мочевая кислота откладывается первично в верхних слоях хрящей, в клетках и в межклеточном веществе, но он допу-1 екает возможность первичного отложения и в суставных сумках, сухожильных влагалищах и других местах. При микроскоп, исследовании хрящевого tophi на срезах находят, что в верхних слоях хряща кристаллических отложений нет либо их очень мало, далее вглубь они распространяются в. виде лучеобразных брызгав фонтана. "При изучении срезов получается впечатление, что отложения распространяются по тканевым щелям и залегают наиболее густо ближе к поверхности. Старое воззрение, что кристаллы первично отлагаются в хрящевых клетках, опровергнуто Эбщтейном. Можно считать установленным, что отложения начинаются там, где хрящи содержат наибольшее количество волокон и где кровообращение очень затруднено. Строение узелков в периартикулярной ткани гораздо проще: в центре лежат иглы мочекислого натрия, вокруг них кольцо соединительной ткани. Во внутренней части этого кольца, непосредственно вокруг кристаллических отложений, находятся наиболее молодые клетки, и среди них многоядерные гигантские, захватывающие и, разрушающие кристаллические отложения. Изменения во внутренних органах, не специфичные для П., описаны выше. Обмен веществ (при П. Со времени Геррода считалось, что ядом, вызывающим П., является мочевая к-та, и огромное количество работ было посвящено изучению вопроса о ее выделении и задержке в тканях (см. Мочевая кислота). Мочевая к-та в норме выводится гл. обр. почками и только незначительное количество выделяется с мокротой, потом, желчью и кишечным соком; при пате. состояниях значительное количество мочевой к-ты выделяется и кишечником. Произвести учет баланса мочевой кислоты очень трудно, т. к. трудно не только учесть количество, выделяемое кишечником, но еще труднее определить количество, задерживаемое в тканях. Однако изучение пуринового обмена показало, что у подагриков он протекает совершенно так же, как у здоровых, разница лишь в выделении мочевой к-ты. Общепризнано, что содержание эндогенной мочевой к-ты в крови подагрика повышено (гиперурикемия) от 5 до 18 мг%. В особенности характерно низкое содержание эндогенной мочевой к-ты в моче при высокой концентрации в крови перед приступом. Гиперурикемия у подагрика зависит не от повышенного ее образования (Бругш, Шиттенгельм, Умбер), а от плохого ее выделения почками (Thannhauser) в силу их фнкц. недостаточности, края в начале- заболевания колеблется в широких пределах и только впоследствии делается стойкой в силу присоединяющихся анат. изменений. Выделение эндогенной мочевой к-ты. у подагрика протекает однообразно, на низких цифрах, maximum 0,3 в 24 часа, экзогенная мочевая- к-та также выделяется медленнее, нежели у здорового, и только вовремя приступа- выделение ее резко повышается; непосредственно перед приступом и сейчас же после него выделение понижено. —Общий обмен при П. не нарушен. Процессы белкового обмена протекают нормально, и только выделение продуктов азотистого обмена понижено непосредственно перед приступом и повышено во время него. Теория патогенеза должна объяснить всю сложную картину П.: явления приступа, задержку мочевой к-ты в крови и отложение, ее в тканях. Почечные теории Геррода и Тангаузера не удовлетворяют этим требованиям, т. к. в лучшем случае объясняют только задержку мочевой кислоты в крови и вовсе не объясняют ни бурной картины приступа, ни отложения мочекислых солей в тканях. Также мало объясняет весь синдром ферментативная теория Бругшаи Шиттенгельма, по которой П. является болезнью обмена веществ и развивается при отсутствии в организме уриколитического фермента, который в норме переводит мочевую к-ту в мочевину.

[Alexandr]

В наст, время эта теория оставлена, т. к. окончательно установлено, что и в норме у человека уриколитического фермента нет и мочевая к-та является конечным продуктом обмена. Сам Брутш от ферментативной теории отказался и теперь высказывает иной взгляд: он считает_, что П. является результатом расстройства сложной системы органов, принимающих участие в уриновом обмене от момента переваривания нуклеопротеидов до превращения их в мочевую к-ту и выделения. -Эта система начинается с кишечника и охватывает печень, малый и большой круг кровообращения и почки. В результате длительной перегрузки этой системы (переедание и алкоголизм) развивается П. как болезнь пуринового обмена в широком смысле этого слова. Объяснение подагрического воспаления Бругш видит также в нарушении обмена. Новая теория Бругша полна неясностей, ничего не уточняет и потому не находит признания. Все попытки объяснить патогенез П. «особыми соединениями» мочевой к-ты в крови и «особой структурой» мочевой к-ты у подагрика, благодаря которой почки не могут ее выделить, оказались беспочвенными (Минковский и др.). Попытка объяснить отложение мочевой к-ты в хрящах особым сродством тканей подагрика к мочевой к-те уратогистехией(Минковский,Умбер,Гудцент)-— также не оправдалась. Т. о. мы до сих пор не имеем теории, к-рая могла бы исчерпывающе объяснить все явления при П. и связать их между собой. Все же новейшие исследования Джонса, Лихтвица, Видаля и Гудцента значительно расширили и углубили наше понимание трех главных моментов подагрического заболевания: задержки мочевой к-ты в крови, отложения ее в тканях, преимущественно в хрящах, и картины приступа. Задержка мочевой к-ты в крови при П. является следствием фнкц. недостаточности почек и пониженной их способности концентрировать и выделять мочевую к-ту (Тангаузер, Лихтвиц, Штейниц). — Для отложения мочевой к-ты в тканях по Лихтвицу необходимы три условия: 1) большая концентрация мочевой кислоты в жидкостях, омывающих ткани; 2) возможность проникания жидкости в ткань и 3) наличие неблагоприятных условий в тканях, способствующих выкристаллизовыванию солей. Первые два условия при П. имеются, но при наличии первых двух условий нормальный хрящ не инкрустируется даже при большей концентрации мочевой к-ты в крови, чем это имеет место при П., и Лихтвиц объясняет это наличием защитных коллоидов в нормальном хряще; при длительном омывании концентрированными растворами- мочевой кислоты в хрящевой ткани появляются рецессивные явления, в результате чего защитные коллоиды исчезают, и создается необходимое для отложения мочевой к-ты третье условие (Лихтвиц). Картина острого приступа—внезапное начало, озноб, жар и бурное воспаление—в свете современного учения рассматривается как проявление аллергии (см.), то есть повышенной чувствительности организма по отношению к аллергенам, находящимся либо во внешней обстановке, либо образующимся в самом организме больного. Точно указать эти аллергены невозможно, но по-видимому они чаще всего являются составными частями пищевых продуктов либо образуются из них при акте пищеварения. В свете этого учения понятно, что не только мясо и спиртные напитки, но и другие продукты белкового обмена, бактериальные и дрожжевые, а также образующиеся в организме при травмах,1 простуде и эмоциях, могут, вызвать приступ; понятны состояния длительного благополучия после приступов и понятен ряд так наз. «висцеральных» явлений, как бронхиальная астма, немотивированные поносы и диспептические явления, к-рые наблюдаются при приступах и могут быть также проявлениями аллергии. В свете этого учения мочевая к-та является не причиной, а только удобным показателем, test'ом истинной П.—Задержка мочевой к-ты в крови и отложение в тканях—компоненты сложного комплекса П., но от чего они зависят и сущность их взаимной связи и этой теорией еще не выяснены. Диагноз острого приступа с типичной локализацией редко представляет трудности. Диагностические затруднения возможны при случайном воспалении сустава большого пальца, ноги вследствие инфекции; опорными моментами для распознавания служат лимфангиты и лимфадениты при гнойном артрите, длительность процесса и распространение на другие суставы. Подагрический приступ как правило локализован и стихает быстрее. Возможны затруднения и при остром суставном ревматизме с начальным поражением одного сустава ноги; при П. опухание обусловлено воспалением пери артикулярной ткани, при ревматизме же гл. обр. воспалительн. выпотом в сустав, кроме того вскоре поражаются и др. суставы.

[Alexandr]

Реже приходится дифференцировать с острым гонококковым или другим инфекционным (пневмококковым) воспалением, —здесь вопрос выясняет анамнез, урологическое исследование, специфическая реакция или исследование пробным проколом. Значительно труднее распознавание при атипичной локализации приступа/особенно если нет приступов в анамнезе и, если заболевание развивается непосредственно после травмы; иногда здесь выяснению диагноза способствует эффект от применения колхицина—он специфичен только для П.—Хрон. суставную П. (arthritis urica) приходится дифференцировать от хрон. инфекционных артритов, arthritis deformans и от эндокринных заболеваний суставов. П. встречается реже инфекционных артритов; при инфекциях — кроме tbc, гонореи и сифилиса—поражения чаще множественны; имеют значение температурная кривая, исследование органов, специфические реакции, пункция суставов с последующим микроскоп., хим. и бактериол. исследованием, анализ крови и рентген; эндокринные артриты диференцируются на основании других явлений эндокринопатий; arthritis deformans nopaжает большие суставы и суставы позвоночника, имеет скрытое и медленное течение, часто типичную рентгенограмму (см. Артриты). Особенная осторожность необходима при распознавании атипичной П. Признавая ее существование, нельзя все же диагностировать ее на основании одного хруста в суставах, к-рый встречается при разнообразных артропатиях. Правда, хруст при П. имеет некоторые характерные особенности—он мелкий, «песочный». При отсутствии tophi необходимо исследовать после беспуриновой диеты кровь и мочу на мочевую к-ту, а затем определить выделение мочевой к-ты после нагрузки (ОД нуклеиновой к-ты или, что-то же, 100,0 thymus): урикемия, -наличие низкой эндогенной мочевой к-ты в моче и замедленное ее выделение после нагрузки решают вопрос. Может иметь значение и выяснение ура- тотоксич. коф. по Штейницу: отношение вые - шей концентрации мочевой к-ты крови к концентрацииочевой кислоты в моче у здорового около 23, при атипичной П. около 16. Однако совершенно ошибочно диагностировать П. только на основании обильного осадка урата в моче. Не следует смешивать с подагрой отложений в тканях известковых солей—псевдоподагра .(Kalkgicht нем. авторов), сюда относится б-нь Duplay—periarthritis humero-scapularis, т. е. отложение извести в слизистой сумке плечевого сустава. Прогноз П. зависит от возраста, состояния сердечно-сосудистой системы и почек. Легче всего протекают случаи, к-рые начинаются редкими непродолжительными приступами в возрасте за 40 лет у лиц без подагрической наследственности в результате диететических погрешностей. При правильном режиме здесь возу можно полное выздоровление. Случаи, начинающиеся в возрасте моложе 30 лет, у лиц с отягощенной наследственностью могут при правильном лечении протекать благоприятно, но здесь часто остаются деформации суставов и tophi. У астеников чаще, чем у других, встречаются тяжелые, плохо поддающиеся лечению формы со значительной деформацией суставов. Особенно серьезен прогноз у лиц, страдающих хрон. отравлением свинцом, и у невротиков. Лечение. При остром приступе—постельный режим, согревающий компресс из Буровкой жидкости или из водки на заболевший сустав, при мучительных болях—-инъекция морфия @,015—0,02); как specificum при подагрическом приступе препараты безвременника— T-rae Colchici, no 15—30 капель 3 раза в день или лучше Colchicin Merck no 0,0005 до 0,001 ежечасно до 0,004 в первые 2 дня и до 0,002— 0,003 на 3-й и 4-й день. При появлении поносов приемы препаратов безвременника отменяются. В начале приступа, особенно, при явлениях испепсии, лучше воздержание1 от еды на 1—2 дня, обычно рекомендуют питье—вода, лимонад, морс; с прекращением диспепсии назначают слизистый суп, овощное пюре, фруктовое пюре, жидкую кашу, а затем постепенно расширяют стол, придерживаясь легкой бес пуриновой диеты. Непосредственно после приступа назначают Atophan или Noyatophan 3. раза в день по 1,0 с боржомом A—2 бут.) для облегчения выведения мочевой к-ты. При хрон. П. главное внимание: должно быть обращено на диету. Рекомендуется общая умеренность в еде (у тучных около 20 кал. на 1 кг нормального веса), при полном запрете алкоголя. Необходимо по возможности выяснить, какие продукты являются для б-ного аллергенами, и исключить их.